PERİAPİKAL İNFEKSİYONLAR ve OSTEOMYELİTLER

Periapikal infeksiyonların başlangıcı genellikle pulpa yangılarıdır (pulpitis). Pulpitisler, organizmanın çeşitli yerlerindeki yangılardan farklı nitelikler içerirler. Katı dokularla çepeçevre kuşatılmış olan pulpadaki akut yangının tek belirtisi ağrıdır (dolor). Akut yangıya özgü calor, rubor, tumor gibi bulgular algılanamaz. Periapikal bölgeyi etkileyen yangı (pulpadaki kan dolaşımının “terminal arter” sisteminden oluşması nedeniyle) güçlü tromboza ve/veya pulpa ödemine yol açar. Ortaya çıkan dolaşım bozukluğu infarkt ile sonlanabilir. Kan dolaşımı bozulduğu için antibiyotik tedavisi etkisiz kalır.

Canlı etkenlerin pulpaya ulaşabildiği periodontal infeksiyonlarda ve derin çürüklerde sık görülen bakteriyel pulpitisler ve gangrenler, periapikal lezyonların başlangıcını oluşturur.

Tablo 1. Pulpa yangıları

	Etyoloji	Klinik bulgular	Patoloji
Fokal reversibl pulpitis	Kimyasal ve Fiziksel nedenler	Hafif ağrı	Fokal hiperemi
Akut pulpitis	Canlı etkenler	Güçlü ağrı	Ödem, hiperemi, nötrofil polimorf infiltrasyonu
Kronik pulpitis	Kimyasal ve Fiziksel nedenler	Hafif	Fibrozis, lenfosit, plazma hücresi
Kronik hiperplastik pulpitis (pulpa polipi)	Pulpayı açığa çıkaran çürük	Açıktaki pulpa üzerinde granülasyon dokusu	Granülasyon dokusu

Bakteriyel pulpitislerin bir bölümü periodontal hastalıkların komplikasyonu olarak gelişir; bu tür olgularda periodontal membran destrüksiyonu ön plandadır. Periodontal hastalıkların çoğunda anaerob canlı etkenlerin neden olduğu güçlü bir apoptozis saptanır. Lökotoksinler, lipoproteinler, lipopolisakkaridler, sitokinler ve lizozomal enzimler periodontal destrüksiyona neden olan başlıca faktörlerdir. Destrüksiyon nedeniyle genişleyen periodonsiyum boyunca yayılan canlı etkenler yan kanallar ya da foramen apicale aracılığıyla pulpaya ulaşabilir.

Periapikal infeksiyonlar

Periapikal infeksiyonlar, genellikle yaş gangren niteliği gösteren pulpa nekrozunun komplikasyonu olarak meydana gelirler.

Tablo 2. Periapikal infeksiyonlarda etyolojik faktörler ve canlı etkenler

Pulpa gangreninin nedenleri	Periapikal infeksiyona neden olan canlı etkenler
Diş kuronunda geniş doku kaybı -derin çürükler -kuron kırıkları Yatrojen pulpa açılmaları -endodontik girişimler -metal kuron uygulamaları Periodontal infeksiyonlar	Zorunlu anaeroblar -Peptostreptococcus -Fusobacterium (F.nucleatum) -Prevotella* -Porphyromonas** Fakültatif anaeroblar -Streptococcus (sanguis, millieri)

*Prevotella (Pigment üretenler: P.denticola, P.loescheii,  P.melaninogenica, P.tannerae, P.intermedia, P.nigrescens, P.pallens);  Pigmentsiz (P.oralis, P.oris, P.buccae)

**Porphyromonas (P.asaccharolytica, P.endodontalis, P.gingivalis).

Nekrotik pulpadaki canlı etkenler kök kanalı boyunca yayılarak periapikal bölgeye (yan kanal varlığında periodontal membrana) ulaşırlar. Apikal periodonsiyuma ulaşan canlı etkenler güçlü bir yangısal tepkiyle karşılaşır (akut apikal periodontitis).  Bu aşamada uygulanan endodontik tedavilerle sağlanan asepsi apikal lezyonun gerilemesine yardımcı olur. Tedavi edilmeyen ya da tedavinin başarısız olduğu hastalarda 3 olasılık vardır;

(1) akut yangının sürmesi (periapikal abse oluşması),

(2) kronik yangı (apikal granülom),

(3) fokal osteomyelit.

Olayın akut ya da kronik olarak sürmesinde etkin olan faktörlerin başında canlı etkenlerin virülansı ve bağışıklık sisteminin gücü gelir. Virülansı yüksek olan canlı etkenlerin bulunduğu olgularda periapikal abse gelişir, fokal osteomyelitle sonlanabilir. Virülansı düşük olan canlı etkenlerin varlığında tablo kronikleşir; apikal granülom oluşur.

Periapikal abse

Patoloji ve mikrobiyoloji ilkelerine göre klasik abse oluşumunda genellikle stafilokoklar etkindir. Oysa gangrenli pulpadan periapikal bölgeye ulaşabilen ve periapikal abselere neden olan canlı etkenler anaerob mikroorganizmalardır; lezyonlarda genellikle birden fazla anaerob mikroorganizma türü saptanır.

Akut apikal periodontitis evresinde ortaya çıkan çok sayıdaki medyatör ve ödem güçlü bir ağrıya neden olur. İki yakası da katı dokular (diş kökü ve alveol kemiği) tarafından kuşatılmış olan apikal periodontal bölgedeki olaya nötrofil polimorfların da katılması ağrıyı güçlendirir.

Canlı etkenlerin yoğun olarak bulunduğu apeks çevresinde yoğunlaşan nötrofil polimorflardan kökenli litik enzimler doku erimesine yol açar. Nötrofil polimorf kümeleşmesinin çevresinde oluşan granülasyon dokusu abseyi sınırlamaya çalışır. Ancak, ortama büyük moleküllü proteinlerin katılması ödemi arttırır, nötrofil polimorfların sürekli eksüdasyonu absenin büyümesine neden olur.

Klinik incelemelerde akut yangının tüm belirtileri vardır; ağrı, irin kitlesi, çiğneme güçlüğü ilk aşamada saptanan bulgulardır. Hasta, dişinin uzadığını düşünür. İlgili dişin pulpası uyaranlara tepki vermez. Oluştuğu yere sığamayan eksüdasyon çevreye yayılma eğilimi gösterir. Kırmızılık ve ısı artışı, absenin yumuşak dokulara yansıyan izleridir.

Radyolojik inceleme bulguları absenin yaşı ile ilgilidir; erken dönemdeki incelemelerde, apikal periodontal membranda genişleme ile hafif kemik erimesine bağlı sınırları belirsiz küçük bir litik lezyon saptanır. Osteomyelit bulgularının belirmeye başladığı ileri evredeki olgularda, kemik erimesinin genişlediği ve yangısal infiltrasyonun yayıldığı saptanır. Kronik apikal periodontitise bağlı apikal granülomlardaki akut alevlenmeler periapikal abse ile sonlanabilir; bu tür olgulardaki periapikal litik lezyon daha büyükçedir.

Mikroskopik incelemede, canlı ve ölü polimorflarla, nekrotik doku artıkları, fibrin ve seröz eksüdadan oluşan bir infiltrasyon görülür. İrin kitlesini oluşturan nötrofil polimorfların yoğun olduğu orta kesimde doku erimesi saptanır. Absenin çevresini granülasyon dokusu kuşatır.

Tedavi edilmeyen periapikal abse en zayıf yerinden delinerek kendisine bir yol açar; buna "fistül kanalı" adı verilir. Fistül kanalına giren abse içeriği -yer çekiminin de etkisiyle- doku aralıkları boyunca ilerleyerek yüzeye açılır (fistülleşme). Üstçene periapikal abseleri genellikle alveol kretinin yanak yüzüne ya da damak mukozasına açılır, bazı olgularda venöz dolaşıma giren canlı etkenler sinus cavernosus trombozuna neden olabilir (hematojen yayılma). Altçene abseleri deriye ya da submandibular boşluğa drene olurlar. Virülansı yüksek canlı etkenler çene-yüz bölgesindeki yumuşak dokularda (özellikle sublingual ve submandibular doku aralıkları boyunca) flegmonöz yayılma gösterebilir (sellülit). Submandibuler boşluktaki flegmonöz yayılma olgusuna "Ludwig anjini" denir; üst solunum yollarındaki yumuşak doku ödemi solunum güçlüğüne yol açabilir. Ludwig anjini tablosuna çekim yeri infeksiyonlarında, infekte altçene kırıklarında ve ağız tabanını etkileyen batıcı-delici cisim yaralanmalarında da rastlanabilir. Lenf yollarına giren canlı etkenler bölgesel lenf düğümlerinde reaktif hiperplaziye ve lenfadenopatilere neden olur, yumuşak dokularda güçlü ödem vardır.

Tedavisinde absenin drenajı, abse odağının ortadan kaldırılması ve antibiyotik uygulaması gerekir.

Apikal granülom

Periapikal bölgede gelişen kronik bir yangı türüdür. Kronik yangılar ya akut bir yangının kronikleşmesi olarak ortaya çıkar ya da doğrudan kronik yangı biçiminde başlar. Apikal granülomlar, genellikle pulpası nekrotik bir dişin apeksinde gelişen akut apikal periodontitis olgusunun kronikleşmesiyle oluşur. Virülansı düşük canlı etkenler, gangrenli dişin kök kanalı aracılığıyla apikal bölgeye ulaşır. Hastanın güçlü olan bağışıklık sistemi belirli bir denge oluşturur, infeksiyonu sınırlar ve abse oluşumunu engeller. Ancak, pulpasının nekrotik olduğu bilinen dişin radyolojisinde, kök uçunda sınırları belirgin, yuvarlakça litik lezyon saptanır (apikal granülom).

Çekim endikasyonu olan olguların bazılarında, kök ucuna yapışık olan apikal granülom çekilen dişle birlikte gelebilir. Mikroskopik incelemede, çevresi bağ dokusu tarafından kuşatılmış küre biçiminde granülasyon dokusu görülür. Granülasyon dokusu damarlar, lenfositler, plazma hücreleri, bazılarının sitoplazmaları köpüklü makrofajlar ve az sayıda nötrofil polimorflardan oluşur. Granülomu oluşturan elemanlar arasında özellikle T-lenfositlerinin işlevleri öne çıkar; canlı etkenin inaktivasyonu ile bağışıklık sisteminin aktivasyonu için interferon, limfokinler ve interlökinler üretirler.

Bağışıklık sistemindeki aksamalar, apikal granülomlarda akut alevlenmelere neden olur. Akut alevlenme saptanan olgularda, nötrofil polimorf sayısında aşırı bir artış görülür, abseleşme ve abseye özgü komplikasyonlar gelişebilir. Apikal granülomlarda aktinomiçes (Actinomyces radicidentis) kolonilerine rastlanabilir.

Çok uzun süre sessizce uyuyan oluşumlarda, granülom içinde kalan Malassez epitel artıklarında proliferasyon başlar, apikal granülomun yapısı değişir. Çoğalan epitel artıkları adacıklar oluşturur. Epitel adacıklarının ortasında dejenerasyon ve sıvılaşma olur. Sıvılaşma alanındaki yüksek onkotik basınç nedeniyle çevreden sıvı çekilir. Sıvı çekildikçe boşluk büyümesini sürdürür; ortaya çıkan bu yeni olgu "radiküler kist" olarak nitelenir (bkz Odontogen kistler).

Osteomyelitler

Kemik korteksi ve kemik iliğinin birlikte etkilendiği yangılara "osteomyelit" nitelemesi yapılır.

Pyojen bakteriler, M.tuberculosis ve mantarlar osteomyelitlerin etyolojisinde önemli olan canlı etkenlerdir. Canlı etkenler, kemiğe ulaşmak için 3 yol izler;

(a) Hematojen yayılma: organizmanın başka bir bölgesinde bulunan infeksiyon odağındaki canlı etkenlerin kan dolaşımı ile kemiğe ulaşmasıdır (metastatik infeksiyon).

(b) Komşuluk yolu: çevredeki bir infeksiyonun kemik dokusunu da etkilemesinin sonucudur. Yanıklar, periodontal ve periapikal infeksiyonlar, vaskülitler başlıca nedenlerdir.

(c) Direkt inokülasyon: canlı etkenlerin bir travma (açık kırık) ya da cerrahi girişim (çekim, implant) sırasında kemik dokusuna bulaşmasının sonucudur.

Osteomyelitlerin klinik gidişi canlı etkenin niteliklerine, kemik dokusuna ulaşmak için izlediği yola ve hastanın yaşına bağlı olarak değişkenlikler gösterir. Etyolojik nedenler, patofizyoloji, tedavi ilkeleri ve morfolojik nitelikler benimsenerek yapılan çeşitli sınıflandırılmalar vardır. Osteomyelitlerin öğrenilmesinde en etkin yöntem olan klinikopatolojik sınıflandırmadır. Buna göre, osteomyelitler 3 ana gruba ayrılır:

(1)   Süpüratif (irinli) osteomyelitler,

(2) Sklerozan (süpüratif olamayan) osteomyelitler,

(3) Özgün osteomyelitler.

1. Süpüratif (irinli) osteomyelitler

Akut süpüratif osteomyelitler: bakteriyemiler, çocuklarda ve erişkinlerde farklı nitelikler içerir. Çocuklarda deri, kulak ya da farinks infeksiyonlarından, erişkinlerde ise genital sistem, üriner sistem, deri, akciğer infeksiyonları ile iv madde bağımlılarının kullandığı infekte injektörlerden kökenlidir. Kan dolaşımına giren canlı etkenler çocuklarda uzun kemiklerde, erişkinlerde vertebralarda irinli osteomyelite neden olurlar. Komşuluk yoluyla meydana gelen osteomyelitlerdeki primer infeksiyonlar genellikle paranazal sinüs infeksiyonları, periodontal infeksiyonlar, kemiği kuşatan yumuşak dokuların infeksiyonları, yanık infeksiyonları ve diabetiklerde dolaşım bozukluğuna bağlı olarak meydana gelen infekte ülserlerdir. Canlı etkenlerin direkt inokülasyonu genellikle travma sonrası gelişir. Kemiğe penetre yaralar, açık kemik kırıkları, kemik operasyonları, diş çekimleri, kemiklere uygulanan plaklar ve implantlar aracılığıyla infekte olan kemik dokusunda akut osteomyelit tablosu gelişir.

Kemik iliğinde nötrofil polimorf eksüdasyonu ve ödemle başlayan süreçte intramedüller basınç artışı kan dolaşımını bozar (staz). Kan dolaşımındaki duraklama ve yangı medyatörlerinin etkisiyle damarlarda tromboz oluşur. Trombozla birlikte kemik iliğinde ve kemik dokusunda nekroz meydana gelir. Nekrotik materyale karşı oluşan yangısal tepkiyle birlikte bir kısır döngüye girilir. Osteomyelit olgusunun bulunduğu alanın mikroskopik incelemesinde, bakteri kolonileri, nekrotik dokular ve yoğun nötrofil polimorf infiltrasyonu (irin) saptanır. Osteomyelit odağındaki nekrotik kemik parçacıklarına "sökestr (sequestrum)" adı verilir; nekrotik kemik parçacıklarının bazılarının çevresi fibröz doku ile kuşatılabilir (ölü tabutu; involucrum).

Damarlar boyunca yayılan ve korteksi aşındırarak periost altına dek ilerleyen irin, subperiostal abse oluşumuna neden olur. Periostun da yırtılmasıyla yumuşak dokulara açılan abse, yer çekiminin de etkisiyle kendisine bir kanal açarak deri ya da mukoza yüzeylerinden birine açılır (fistülleşme). Fistülden akan irin içerisinde sökestr parçacıkları bulunur.

Klasik akut osteomyelit olgularının radyolojik incelemesinde, sınırları seçilemeyen litik lezyon saptanır.

Çene kemiklerinin dışında kalan kemiklerin osteomyelitlerinde genellikle S.aureus izole edilir. Çocukluk dönemi osteomyelitlerinin %90’ında etken S.aureus’tur. Erişkinlerde saptanan hematojen osteomyelitlerde S.aureus'un (%50) yanısıra Gram(-)'ler ve streptokoklar da etkindir. Orak hücreli anemisi olan çocuklarda, özgün bir kemik infeksiyonu türü olan "Salmonella osteomyelitleri" öne çıkar. Çene kemiklerindeki osteomyelitlerde ağız florasından kökenli canlı etkenler (Porphyromonas gingivalis, Streptococcus sanguis,  Streptococcus milleri, prevotella grubu bakteriler, Fusobacterium nucleatum, peptostreptokoklar) ön plandadır.

Çene kemiklerinin irinli osteomyeliti genellikle periapikal abseden komşuluk yoluyla gelen canlı etkenlere bağlıdır, hematojen yayılma kökenli osteomyelitlere ve kemik kırıkları ile cerrahi girişim komplikasyonları nedeniyle meydana gelen olgulara daha seyrek rastlanır. İrin içerisinde periapikal abse oluşumunda etkin olan canlı etkenlerin yanısıra stafilokoklar ve bazı streptokok türleri izole edilir. Hastanın ilk yakınması ağrıdır. Akut infeksiyon hastalıklarının önemli bulguları olan ateş ve lökositoz ile birlikte ağrılı lenfadenopati de saptanır. Altçene osteomyelitlerinde n.alveolaris inferior etkilenmesine bağlı parestezi olabilir.

İlaç tedavisi uygulamasından önce antibiyogram yapılması gerekir. Sökestrlerin çıkarılması ve subperiostal absenin drenajı için cerrahi girişim planlanmalıdır. Sepsis ve pyemi en önemli komplikasyonlardır.

Subakut osteomyelitler: subakut osteomyelitlere "Brodie absesi" adı da verilir. Akut ya da kronik osteomyelitteki klinik bulguların saptanmadığı, hafif bir ağrıyla sessizce gelişen bir olgudur. 5-20 yaş arasında görece sıktır. İnfekte deri yaralarından ve yanık infeksiyonlarından kökenlidir; subakut osteomyelitin nedeni olan pyojen bakteriler (çoğunlukla stafilokoklar) ile hastanın bağışıklık sistemi arasında bir denge vardır. Çoğunlukla uzun kemiklerin metafizinde ve ayak kemiklerinde saptanır, çene kemiklerinde enderdir. Olguların çoğunda, sklerotik sınırları olan litik bir lezyon vardır; lezyonun boşaltılmasıyla elde edilen materyal steril olabilir. Radyolojik niteliklerine göre farklı tiplerde Brodie abseleri tanımlanmıştır. Genellikle kortekse yakın konumdadırlar, korteks kalınlaşmasına ve periost reaksiyonlarına neden olabilirler. Tümör sanısı veren olgulara küretaj uygulanır. Klasik olgulara doğrudan antibiyotik tedavisi önerilmektedir.

Kronik süpüratif osteomyelitler: bu olguların bir bölümü akut osteomyelitlerin yetersiz tedavisi sonrasında ortaya çıkar ve hastanın bağışıklık sistemindeki aksamalar sırasında akut alevlenmeler gösterebilirler; bunlara “kronik yineleyen osteomyelit” adı verilir.

Akut osteomyelitlerdeki etyolojik faktörler kronik osteomyelitler için de geçerlidir. Hastaların yaşı, beslenme durumu, bağışıklık sisteminin etkinlik düzeyi, diabetes mellitus, radyoterapi gibi faktörler önemlidir. Özellikle radyoterapi gören hastalardaki en küçük bir periapikal yangı bile kronik osteomyelite neden olabilmektedir. Stafilokoklar, streptokoklar ve aktinomiçesler en sık rastlanan canlı etkenlerdir.

Kronik osteomyelitler genellikle altçenede ve azı dişleri çevresinde saptanır. Hafif bir şişlik ve ağrı bulgusu saptanır. Alevlenme gösteren olgularda abseleşme ve fistül gelişebilir.

Radyolojik incelemelerde, sınırları belirsiz litik lezyon saptanır, yer yer küçük kalsifikasyon odakları vardır.

Mikroskopik inceleme bulguları kronik osteomyelitin niteliğine göre değişebilir. Stabil lezyonlarda güçlü fibrozis alanları içerisinde az sayıda lenfositlere ve plazma hücrelerine rastlanır. Olguların bir bölümünde lenfositler ve plazma hücreleri yoğun bir infiltrasyon gösterir. Değişik dönemlerde akut alevlenmeler gösteren olgularda farklı yoğunluklarda nötrofil polimorflar saptanır; bu olgulara "kronik süpüratif (irinli) osteomyelit" adı verilir. Özellikle sökestr içeren kronik osteomyelit olgularında alevlenmeler sıktır ve sökestr çıkarılmazsa fistülleşme meydana gelir, patolojik kırık olabilir.

Tedavisinde antibiyotik ve hiperbarik oksijen uygulaması yapılır. Artrit, iskelet deformasyonları, sekonder amiloidoz, patolojik kırıklar ve kronik fistüllerin deriye açıldığı yerlerde skuamöz hücreli karsinom gelişmesi kronik osteomyelitlerin başlıca komplikasyonlarıdır.

2. Sklerozan (süpüratif olamayan) osteomyelitler

Kemik yoğunluğunun arttığı kronik osteomyelitlerdir. Diffuz ve fokal olmak üzere 2 tip sklerozan osteomyelit saptanır. Garré osteomyeliti, fokal sklerozan osteomyelitlerin özel bir türüdür.

Diffuz sklerozan osteomyelit: diffuz sklerozan osteomyelitlerin nedeni bilinmemekle birlikte virülansı düşük canlı etkenlerin neden olduğu kronik periodontal infeksiyonların etkisi üzerinde durulmaktadır. Genellikle sessiz bir süreç içerisinde alevlenmeler gösterebilir. 

Erken evredeki olguların radyolojik incelemesinde, etkilenen çene bölümünün geniş bir alanında litik ve sklerotik yapıların karışımından oluşan, sınırları belirsiz lezyon görülür. Eskiyen lezyonlarda kemik yoğunluğu giderek artar, periost reaksiyonu belirir.

Mikroskopik incelemede, yeni oluşan düzensiz kemik trabekülleri çevresinde güçlü bir osteoblastik aktivite vardır. Kemik trabeküllerini kuşatan bağ dokusunda lenfositler ve plazma hücreleri bulunur; alevlenme gösteren olgularda nötrofil polimorflar saptanır.

Tedavisinde, öncelikle periodontal hastalık ortadan kaldırılır. Hiperbarik oksijen ve kortizon uygulaması gibi yöntemlerin sonuçları tartışmalıdır.

      Fokal sklerozan osteomyelit: fokal sklerozan osteomyelitlere "osteitis" nitelemesi de yapılmaktadır. Rutin radyolojik incelemelerde oldukça sık görülür; uzun süre tedavi edilmeyen pulpitisli dişlerin apeksi çevresindeki kemik dokusunda küçük bir alanda saptanan yoğunluk artışıdır.

Fokal sklerozan osteomyelitin özel bir türü olarak tanımlanan Garré osteomyelitinde özgün bulgularla karşılaşılır. Garré osteomyeliti, genellikle altçenede lokalize, periost reaksiyonuna neden olan fokal sklerozan bir osteomyelit türüdür. Olguların çoğunluğu altçene büyükazılardaki periapikal infeksiyona reaksiyon olarak ya da diş çekiminden sonra oluşur. Lezyonun bulunduğu bölgede saptanan şişlik dışında klinik bulgu yoktur.

Radyolojik incelemede, ortasında küçük kalsifikasyonlar bulunan litik bir lezyon saptanır. Lezyona komşu alandaki kemik yüzeyine paralel periost reaksiyonu patognomoniktir.

Litik lezyonun mikroskopik incelemesinde, lenfositler ve plazma hücreleri içeren fibröz doku görülür. Orta kesimlerinde güçlü osteoblastik ve osteoklastik aktivite vardır. Osteoblastik aktivite sonucu oluşan kemik trabekülleri kemik yüzeyine dik açı yapar. Kortekste reaktif kemik yapımı bulunur.

Tedavisinde cerrahi yöntemler uygulanır.

3. Özgün (spesifik) osteomyelitler

Aktinomiçes osteomyeliti: anaerob bir bakteri olan Actinomyces israelii'nin neden olduğu kronik süpüratif bir osteomyelit türüdür. Actinomyces israelii ağız boşluğunda (çürük dişler, diş plakları ve taşları) saprofit olarak bulunur. Çene travmaları, diş çekimi ya da gangrenli diş bulunması infeksiyonu tetikleyen faktörlerdir. 

Servikofasial aktinomikoz olgularında ağız ve baş-boyun bölgesi etkilenmeleri saptanır. Dişeti cebinden başlayan infeksiyon komşuluk yoluyla çene kemiğini de etkiler. Etken çevresinde gelişen irinli yangıya bağlı abseleşmeler arasında tüneller oluşur. Genellikle altçene arka bölgesinden başlayarak yumuşak dokulara ve kemiğe giren infeksiyon, deri ve mukoza yüzeylerine fistülleşir. İnfiltrasyon alanları içeren yumuşak dokuların katılaştığı görülür (tahta katılığı). Fistüllerden gelen akıntının makroskopik incelemesinde sarı renkli ve darı tanesi büyüklüğünde bakteri kolonileri seçilir; bu oluşumlara "sülfür tanesi" adı verilir. Ağız lezyon-larından gelen sülfür granüllerinin solunum yollarına girmesiyle akciğer abseleri meydana gelir. Hematojen yolla yayılma görülen olgularda deri, kemik (vertebra), beyin, karaciğer ve üriner sistem etkilenir.

Radyolojik incelemelerde, olayın başladığı dişin alveol kemiğinde yıkım ve kemik medullasında litik lezyon saptanır, periost reaksiyonu görülebilir.

Doku örneklerinin mikroskopik incelemesinde, çevrelerinde yoğun nötrofil polimorf kümelenmesi (abseleşme) bulunan bakteri kolonileri saptanır. Actinomyces kolonilerinin periferisinde çevreye doğru uzanan ışınsal yapılar vardır.

Tüberküloz osteomyeliti: aktif akciğer tüberkülozunu hastalarında etkenin dolaşıma girmesi miliar tüberküloz ve izole organ tüberkülozu olarak tanımlanan patolojilere neden olmaktadır. Kemik dokusu lezyonları genellikle vertebralarda ve uzun kemiklerde oluşur. Medullada başlayan infiltrasyon kortekse ulaşarak yumuşak dokulara çıkabilir, eklem kıkırdağını aşarak sinovyal boşluğa girebilir. Sökestr oluşmaz.

Çene kemiklerinin tüberkülozu ender görülen komplikasyonlardandır. Altçenede ve kondilde lokalize olan lezyonların mikroskopisinde kazeöz nekroz içeren epiteloid hücre granülomları görülür.

Osteomyelit görülebilen sendrom örnekleri

Gangosa sendromu

Lepromatöz lepralı hastalarda spina nasalis anterior atrofisiyle başlayan burun tabanı ve üstçene ön bölge alveol kreti osteomyelitidir. Lezyonlar sert damak boyunca yayılma gösterir. Sutura palatina media üzerinde yayılan lepromlar damak perforasyonuna neden olabilir. Kemik yıkımının nedeni, M.leprae’nin osteoklastik aktiviteyi uyarmasıdır. Alveol kemiklerindeki yıkım ön dişlerin yitirilmesine neden olur.

Onkoterapi sendromları

Çene-yüz bölgesini içine alan radyoterapilerde ve bazı kemoterapi uygulamalarında çene kemiklerinde nekrozlar ve osteomyelitler görülebilmektedir. Çene kemiklerinde nekroz oluşması, özellikle yaygın kemik metastazları ve buna bağlı hiperkalseminin önlenmesi amacıyla uygulanan bisfosfonatların en önemli komplikasyonlarından biridir. Onkoterapi kökenli kemik nekrozları altçenede görece sıktır. Çene kemiği yüzeyinin dış ortama (ağız boşluğu) yakın olması öteki kemiklere kıyasla daha fazla etkilenmesinin en önemli nedenidir; basit bir gingivitis ya da diş çekilmesi güçlü nekrozları ve osteomyelit gelişmesini tetikler. Onkoterapiden önce hastaların ağız ve diş sağlığının gözden geçirilmesi zorunludur.

Pyknodysostosis

Otosomal dominant geçiş gösteren kalıtsal bir sendromdur. Gelişme geriliğine bağlı boy kısalığı, kısa ve kalın parmaklar, kafatası eklemlerinde kaynaşma geriliği ve brakisefali, kemiklerde yaygın skleroz ile uzun kemiklerde spontan kırıklar saptanır.

Çene-yüz bölgesinde altçenede osteomyelit, periapikal kemik yoğunlaşmaları, her iki çenede hipoplazi ve maloklüzyon bulguları öne çıkar.

Osteopetrosis (Albers-Schönberg hastalığı)

Erişkin tip osteopetrosis'te kafa kemiklerinde yoğun skleroz ve paranazal sinüslerde hipoplazi görülür. Kemik ağrıları, kraniyal sinir sıkışmalarına bağlı bulgular (sağırlık, yüz felci), osteoartritik değişiklikler, kırıklar ve altçene osteomyeliti erişkin tip hastalığının başlıca klinik bulgularıdır.

SAPHO sendromu

Sinovit, akne, püstüller, hiperostozis, osteit bulgularından oluşan, nedeni bilinmeyen bir sendromdur. Kadınlarda görece sıktır. Eklemler ağrılıdır. Püstüller (özellikle avuçiçlerinde ve ayak tabanlarında), yaygın akneler ve püstüler psöriazis bulguları saptanır. Kemik lezyonları arasında sternokostoklavikular hiperostozis ile multifokal osteit ve kronik multifokal yineleyen osteomyelitler vardır.

Kafa kemikleri ile çene-yüz kemiklerinin etkilenmesine rastlanabilir. Mandibulada saptanan kemik sklerozu (hiperostozis ve osteit) genellikle diffuz sklerozan osteomyelit  kökenlidir. Lezyonlardan alınan örneklerin mikroskopik nitelikleri fibröz displaziyi anımsatır.

Tedavisinde anti-inflamatuvar ilaçlar önerilmektedir, uzun süren yıpratıcı bir tablodur.