STOMATİTLER - Kimyasal maddelere ve İlaçlara bağlı stomatitler

KİMYASAL MUKOZA YANIKLARI

 Ağız yoluyla alınan asid ve alkaliler ile bazı kimyasal maddelerin, mukozada nekroza dek varabilen etkileri saptanır. Maddenin etkisi konsantrasyonuna ve etki süresine bağlıdır.

Yüksek konsantrasyonlu kimyasal maddeler çok kısa sürede nekrozlar (erozyon ya da ülser) oluştururken, düşük konsantrasyonlu kimyasalların uzun süreli etkisiyle mukozada sarımsı-beyaz renk değişikliği ortaya çıkar. Yüksek konsantrasyonlu kimyasal maddelerin çoğu ülserlere ve güçlü fibrozislere yol açar; örneğin, kostik madde yanıklarında özofagus kadar ağız mukozası da etkilenir (kostik madde yutulmasına bağlı ağız mukozası ve özofagus yanıkları, özellikle zeytinyağı üretilen Ege, Marmara ve Güneydoğu Anadolu gibi yörelerdeki çocuklarda sık görülen travmalardandır).

Yüzeysel etki gösterebilen maddelerin neden olduğu sarımsı-beyaz renkli plakların nedeni epitelde oluşan spongiozistir. Kimyasal maddenin etkisi giderildiğinde, spongiozise bağlı renk değişikliği de kaybolur. Örneğin, diş ağrısı nedeniyle lokal aspirin uygulaması yapan hastalarda, alveol kreti ile yanak arasındaki oluğun mukozasında beyazımsı renkte lezyonlara rastlanır. Aspirin, mukozanın direncini azaltır, apoptozisi hızlandırır ve epitel hücrelerinin rejenerasyon işlevini bozar. Benzer lezyonlara gümüş nitrat, formokrezol, sodyum hipoklorid, paraformaldehid, dişhekimliğinde kullanılan başkaca kimyasal maddeler de yol açabilir. Uzun süreli etkilerde, sarımsı-beyaz renkli plakların üzerindeki çok katlı yassı epitel nekrozlaşır; fibrinle örtülü, sınırları düzensiz ağrılı bir erozyon ortaya çıkar. Aft tedavisinde lezyonlar üzerine uygulanan gümüş nitrat, sağlam dokulara taşırılırsa grimsi-beyaz renk değişikliğine neden olur, etki uzun sürerse güçlü nekrozlar yapar. Ağız çalkalama sıvılarının içeriğinde bulunan hidrojen peroksidin uzun süreli etkisi erozyonlara neden olur. Alkol ve klorheksidin içeren ağız yıkama sıvıları, kimyasal mukoza yanıklarına neden olabilmektedir. Kök kanallarının temizlenmesi ya da diş beyazlatma amacıyla uygulanan sodyum hipoklorür çözeltisinin mukoza yüzeylerine kaçması erozyon ve ülserler oluşturur. Dişhekimliğinde kullanılan fosforik aside ve trikloroasetik aside bağlı kimyasal yanık ülserleri yatrojen stomatitler açısından önemlidir.

Konsantrasyonu yüksek kimyasal maddelere bağlı geniş mukoza yanıklarının kronik evresi akut evresi kadar sıkıntılıdır. Kronik evrede ortaya çıkan sikatrisler ve bunlara bağlı kontraktürler yaşam niteliğini düşürürler.

Ağız mukozasındaki kontraktürler 3 grupta değerlendirilirler;

(a)    Ön bölge kontraktürleri: özellikle kaza ya da intihar amacıyla içilen ancak yutulmadan tükürülen kostik maddelere bağlı yanıklarda dudaklar, kommisuralar, dil sırtı, dilaltı, ağız tabanının ön bölgesi ve yanaklarda oluşan ülserlerin iyileşmesinden sonra ortaya çıkarlar.

(b)   Arka bölge kontraktürleri: yanakların ve dilin arka bölümleri, dil kökü,  retromolar bölge ile orofarinksten özofagusun büyük bölümüne dek yayılan kontraktürleri içerir. Yutulan kostik madde etkisine bağlı nekrozların iyileşmesiyle ortaya çıkarlar.

(c)    Kombine kontraktürler: ön ve arka bölge kontraktürlerinin birlikte görüldüğü olgulardır. Kostik maddenin ağızda tutulduktan sonra yutulmasının sonucudur.

İLAÇLARIN NEDEN OLDUĞU STOMATİTLER

 Günümüzde kullanımı giderek artan ilaçlar ve bitkisel maddeler tüm organizmada (özellikle deride) ve ağız boşluğunda önemli reaksiyonlara (adverse drug reactions) neden olmaktadır. İstatistiksel veriler, hastane acil servislerine getirilen hastaların ortalama %3'ünde bu tür reaksiyonlara bağlı yakınmaları olduğunu göstermektedir. Yan etkisi olmayan ilaç yoktur, ancak bazı insanlar bazı ilaçlara karşı daha duyarlıdır.

Sistemik tepkilerin 2 nedeni vardır;

(1)   Bağışıklık sisteminden kökenli allerjik tepkiler: allerjik tepkiler doza bağlı değildir. İlaçların antijenik etkileri aşırıduyarlık mekanizmalarını tetikler. IgE-antikorlarının mast hücrelerine yapışması ya da ilaçlara karşı önceden oluşmuş antikorların devreye girmesiyle ortaya çıkar.

Stomatite neden olan çok sayıda ilaç bulunmaktadır. Dolaşıma giren sistemik etkili ilaçların neden oldukları stomatitlere "stomatitis medicamentosa" adı verilmektedir. "Stomatitis venenata" olarak adlandırılan olgular ise, bazı ilaçların (aspirin, barbitüratlar, lidocaine, sülfonamidler, vd) ağız mukozasına temas ettikleri yerde oluşan lokal tepkilere bağlıdır; geç aşırıduyarlık reaksiyonuyla açıklanırlar, ilaçla ilk karşılaşmada herhangi bir lezyon oluşmaz, ikinci ve sonraki karşılaşmalarda hiperemik ya da erozyonlu lezyonlar meydana gelir.

Erken aşırıduyarlık niteliğindeki tepkilerin sonucunda yerel (ürtiker) ya da sistemik (anafilaksi) belirtiler saptanır. Deri lezyonları genellikle angioödem, ürtiker, veziküllü ya da hiperemik deri döküntüleri, erozyonlar ve ülserler biçimindedir. Klinikte “angioödem” olarak tanımlanan tabloda dudaklar, boyun ve yüz derisinde güçlü bir ödem vardır, üst solunum yollarının etkilendiği hastalarda asfiksi belirir.

Bazı ilaçların antijenik yapılarına karşı oluşan antikorların etkisiyle T-lenfosit kökenli sitotoksik reaksiyonlar görülürken, bir bölümünde immun komplekslerin oluşmasına bağlı organ etkilenmeleri izlenir.

(2)   İlaçların kimyasal yapısının neden olduğu tepkiler: doza bağlıdır. Yüksek dozlarda alınan bazı ilaçların toksik etkisiyle meydana gelen zararlar saptanır. Kanser kemoterapisi ilaçları, hidrojen peroksid, lityum, potasyum klorür ve tetrasiklinler, yalnızca kimyasal yapıları nedeniyle lokal iritasyonlara yol açabilmektedir. Ginseng gibi çoğu Çin geleneklerine ve florasına ait olan bazı bitkisel ürünlerin içerdikleri kimyasal maddelerin yüksek dozda alınmasının yangısal tepkilere neden olduğu görülebilmektedir.

Ağız boşluğunda ilaçlara karşı oluşan tepkilerin başlıcaları xerostomia, anafilaksiye bağlı ödem, veziküllü ve büllü lezyonlar, erozyonlu/ülserli lezyonlar, mukoza pigmentasyonu ve dişeti büyümeleridir. Veziküllü ve büllü lezyonlar ile erozyonlu/ülserli lezyonlar, stomatit başlığı altında toplanırlar (drug-induced stomatitis). 

Tablo 1. Stomatitlerin etyolojisinde ilaçlar

Ülserli lezyonlara neden olan ilaçlar Kanser kemoterapisi (antineoplastikler) Barbitüratlar Dapson Fenazon türevleri Salisilatlar Sülfonamidler Tetrasiklin Subepitelyal mikroabselere neden olan ilaçlar Ampicillin Captopril Cyclosporin İnterferon Lityum karbonat

Veziküllü/Büllü lezyonlara neden olan ilaçlar Antibiyotikler Barbitüratlar Salisilatlar Antiromatizmal ilaçlar Antimalaryal ilaçlar Ağır metal tuzları içeren ilaçlar Eroin Allopurinol Lityum Metildopa Non-steroid anti-inflamatuvarlar Hydantoin ACE inhibitörleri

Ağız mukozasında oluşan veziküller ve büller kısa ömürlüdür; dakikalar içinde açılarak erozyon/ülser niteliği kazanırlar. Ülserli lezyonların çoğu, ilacın alınmasıyla birlikte ortaya çıkan deri döküntülerine eşlik eder. Ağız mukozasındaki ülserler, sınırları hiperemik ve üzerlerinde fibrin örtüsü bulunan basit lezyonlardır. Bağ dokusunda genellikle perivasküler lenfosit ve eozinofil polimorf infiltrasyonu vardır. İlacın alınmasıyla akut olarak belirmeleri ve ilacın kesilmesiyle silinmeleri klinik tanıda önemli bulgulardır.

Veziküllü ve büllü lezyonlar klinik, mikroskopik ve immunopatolojik açıdan çok sayıda başka hastalıkları (idiopatik liken planus, erythema multiforme, pemfigoid, pemfigus ve lupus erythematosus) taklit eder. Vezikül ve bül oluşumu, bu hastalıkların deride görülen önemli belirtileridir. Bazı olgularda, ince bir keratin tabakasının hemen altında ya da lamina propria’da mikroabseler gelişebilir. Ağızda oluşan veziküller ve büller kısa sürede ülserleştiği için deri bulgularıyla birlikte değerlendirilmeleri gerekir. Ağız lezyonlarına genellikle yanak ve alveol mukozası ile dil kenarlarında rastlanır.

Likenoid reaksiyonlar: non-steroid antinflamatuvar ilaçlar (NSAID), asetil kolin esteraz (ACE) inhibitörleri, beta blokerler, metildopa, lityum, allopurinol, klorpropamid, tiazidler gibi ilaçların neden olduğu, klinik nitelikleriyle lichen planus'u anımsatan lezyonlardır. Genellikle papüller ve ağsı çizgilenmeler gösteren hiperkeratoz alanları içeren lezyonların bir bölümünde düzensiz erozyonlara rastlanabilir.

Erythema multiforme: deri ve mukozaları etkileyen bir tablodur. Hücresel ve sıvısal bağışıklık sistemlerinin birlikte etkin olduğu aşırıduyarlık tepkilerinin sonucudur. Spinal hücrelere yönelik güçlü sitotoksik etki nedeniyle apoptozis gelişir. Bazı olgularda, deri ve mukozalardaki küçük damarların bazal membranlarında immun kompleksler saptanır.

Etyolojisinde bazı ilaçlar (sülfonamid, sülfonilüre, barbitüratlar, allopurinol, karmabazepin, östrojen, tetrasiklin, rifampisin, verapamil, fenitoin, iyodlu ağız çalkalama sıvıları, klindamisin) ve infeksiyon hastalıkları (herpesvirüs, mycoplasma, M.tuberculosis) saptanır. Kanser, aşı uygulamaları, radyoterapi ve otoimmun hastalıklar sürecinde gelişen olgulara rastlanabilir. Bir bölümü idiopatiktir.

Hastaların çoğunluğunu gençler oluşturur. Bahar aylarında yineleyen ataklar yapabilir. Başlangıcı gripal infeksiyonu anımsatır, 5-10 gün içinde deride ve mukozalarda sistemik döküntüler belirir. Hafif ateş ve lenfadenopati olabilir. Klinikte minör ve majör olmak üzere 2 tipte görülür. Minör tip olgular genellikle infeksiyon hastalıklarını izler; deri döküntülerinin yanısıra yalnızca bir mukoza etkilenmesi saptanır. Yineleyen erythema multiforme hastalarında, herpes simplex virüsünün önemli etkisi vardır. Majör tip erythema multiforme, çoğunlukla ilaçların tetiklemesiyle ortaya çıkar; etkilenen mukoza sayısı birden fazladır, gidişi görece hızlıdır. Bu nitelikleriyle Stevens-Johnson sendromunu anımsatır (Stevens-Johnson sendromunda deri lezyonları çok yaygındır, prognoz kötüdür). Bazı araştırmacılar, Stevens-Johnson sendromunu, erythema multiforme’nin 3. tipi olarak nitelendirir.

Minör ve majör tipinde görülen başlıca lezyon deri döküntüleridir. Deri döküntüleri birbirlerinden farklı nitelikler içerir (multiform); genellikle sınırları eritemli veziküller, büller ya da papüller saptanır [hedef (target) lezyon]. Hastaların bir bölümünde mukoza lezyonları ağrılıdır. Mukozalardaki ilk lezyonlar eritemli maküllerden oluşur, bir süre sonra veziküller ve büller ortaya çıkar. Veziküller ve büller kısa sürede açılarak erozyonlara dönüşür. Dudak lezyonları üzerinde yara kabuğu oluşur. Ağız mukozasının her yerinde görülen erozyonlara yapışık dişetinde görece az rastlanır.

Mikroskopik incelemelerde, akantoz ve spongiozis ile bazal ve parabazal hücrelerde tek hücre nekrozu (apoptozis) vardır. Bazal membrana yakın olan apoptozis sonrasında büller/veziküller oluşur. Epitel bazal membranı boyunca likenoid değişiklikler görülür; bazal membran çevresinde yoğunlaşan T lenfositleri epitele doğru yayılma eğilimi gösterirler. Bağ dokusu ödemlidir, perivasküler lökosit kümeleri (lenfosit, nötrofil, eozinofil) ve makrofajlar izlenir.

Pemfigoide benzeyen lezyonlar: epitel bazal membranının altında (subepitelyal; subepidermal) oluştuğu için görece dayanıklı veziküllerin saptandığı ve mikroskopik özellikle pemfigoidi anımsatan lezyonlardır. Veziküller içinde az sayıda lökosit (eozinofil, nötrofil) ve fibrin görülebilir. Dişetlerinde yerel ya da yaygın eritem ve erozyonlar meydana gelir. En önemli etyolojik faktör thiol içeren ilaçlardır (furosemide, sülfonamid türevleri, NSAID'ler, antiromatizmal ilaçlar, kardiyovasküler sistem ilaçları).

Bazı ilaçlar “lineer IgA dermatozu” olarak nitelenen otoimmun bir tabloya neden olabilir. Ampicillin, captopril, cyclosporin, interferon, lityum karbonat gibi ilaçların neden olduğu vezikülobüllöz hastalık tablosunda ağız mukozası lezyonları da saptanır. Vezikül oluşumu, erozyonlar, deskuamatif gingivitis bazı olgularda deri lezyonlarından daha önce beliren ağız mukozası bulgularıdır. İmmunfloresan incelemelerinde, bazal membran boyunca lineer IgA birikmesi vardır; lamina propria’da nötrofil polimorf kümeleri (mikroabseler) görülür.

Pemfigusa benzeyen lezyonlar: genellikle pemphigus foliaceus'u ve pemphigus vulgaris'i anımsatan lezyonlar gelişir. Bazı ilaçlar varolan pemfigusun gidişini hızlandırır ya da SLE ve myasthenia gravis'li hastalarda pemfigus oluşmasını tetikler. Olguların bir bölümünde, ilk lezyonlar deriden önce ağız mukozasında belirir. Thiol içeren ilaçlar (penicillamine, captopril, enalapril, vd) biyokimyasal etkileriyle spinal hücrelerin bağlantılarını bozar ve akantolize yol açar; bu mekanizmanın etkin olduğu hastalarda otoantikor yapımı yoktur. Thiol içermeyen ilaçlar (bazı antibiyotikler, pyrazolone grubu ilaçlar, propanolol, levodopa, eroin, progesteron, carbamazepine, fenobarbital, vd) otoimmun mekanizmayı tetikler; hastalarda desmozomların yapısındaki en önemli komponent olan desmoglein 3'e karşı otoantikorlar saptanır.

İntraepidermal ayrışmalar vezikül oluşumuna neden olur. Veziküller yüzeye yakın olduğu için kolayca açılarak erozyonların oluşmasıyla sonlanır. Küçük erozyonlar birbirleriyle birleşerek geniş alanlara yayılan sınırları düzensiz lezyonlar oluşturur. Thiol içeren ilaçlara bağlı lezyonlarda immunfloresan bulguları negatiftir. İmmunfloresan boyanmanın saptandığı olgularda ise thiol içermeyen ilaçların kullanılıp kullanılmadığı ayırıcı tanıda bilinmesi gereken önemli bir ölçüttür.

Lupus benzeri tepkiler: Procainamide ve hydralazine'e bağlı bir reaksiyondur. Hastalarda SLE’u anımsatan ancak daha hafif giden artralji, makülopapüler döküntüler, ateş, anemi ve lökopeni gelişebilir. ANA  pozitiftir. Serumda antihiston antikorlarının varlığı, ilaçların neden olduğu lupus reaksiyonları için tipik bulgu sayılır. Anti-fosfolipid antikorları bulunabilir, anti-DNA antikorları yoktur. Etkin ilacın kesilmesini izleyen 1-2 ay içerisinde tüm klinik bulgular silinir.

Ağız mukozası lezyonları, erozif liken planus lezyonlarını anımsatır; düzensiz eritem ve erozyon alanlarını kuşatan beyaz renkli ince bir sınır (hiperkeratoz) izlenir.  Damak, alveol kreti ve yanak mukozası ile dişeti yerleşimi özgündür.

 

Toksik epidermal nekrolizis: yaygın epidermis nekrozlarının ve dökülmelerinin saptandığı bir tablodur. İki özel tipi vardır.

(1) Stevens-Johnson sendromu: genellikle ilaçlara ve infeksiyon hastalıklarına karşı gelişen tepkinin sonucudur; ağız mukozasının yanısıra deride, farinkste, larinkste, özofagusta, konjunktivalarda ve genital mukozada çok sayıda ağrılı büller, veziküller ve erozyonlar oluşabilir. Konjunktiva ve uvea etkilenmeleri körlükle sonlanabilir. Klinik özellikleriyle erythema multiforme'yi anımsatsa da, gerek lezyonların çok yaygın oluşu, gerekse prognozunun kötülüğü ile farklı bir tablo çizer (bazı araştırmacılar, Stevens-Johnson sendromunu, erythema multiforme’nin 3. tipi olarak nitelendirir). Deri ve mukoza lezyonlarının yanısıra pnömoni, nefrit ve myokardit belirtileri ortaya çıkar. Güçlü olgularda Sjögren sendromuna özgü bulgular belirir. Mikroskopik incelemede, çok katlı yassı epitelde nekroz, bazal tabaka hücrelerinde vakuollü dejenerasyon ve veziküller ya da erozyonlar saptanır. Veziküllerin tavanını oluşturan epitel hücreleri nekrotiktir. Lezyon çevresinde az sayıda lenfositler ve kanama alanları bulunur.

Stevens-Johnson sendromlu hastaların serumları spinal hücre kültürlerinde apoptozisi hızlandırıcı etki gösterir.

(2) Lyell tipi toksik epidermal nekrolizis: ilaçlara ve stafilokok infeksiyonlarına karşı beliren güçlü bir tepkidir. Son yıllarda, HIV hastalarında giderek artan bir yoğunlukta görülmeye başlamıştır. Deride ve mukozalarda veziküller, epitel örtüsü sıyrılmaları, bazıları hemorajik bir örtüyle kaplı erozyonlar izlenir. Ağız mukozası lezyonlarına sık rastlanır; başlangıçta gingivitis bulguları gösteren dişetlerinde kısa sürede ağrılı erozyonlar gelişir. Deri ve mukoza lezyonlarına sekonder infeksiyon eklenebilir. Mikroskopik incelemelerde, epitel örtüsünün tüm katlarını ilgilendiren nekroz ve subepitelyal (subepidermal) veziküllere neden olan ayrışmalar vardır.

Akut generalize ekzantemli püstülozis (acute generalized exanthematous pustulosis): antibiyotikler (betalaktamlar, makrolidler, vd), furosemide, kemoterapötikler ve NSAID'lar etkindir. Etkin ilaca ilk tepki deri lezyonlarıyla başlar; kızılı anımsatan kırmızı plaklarla belirir. Ekzantemli plaklarda zamanla minik püstüller oluşur. Ağız mukozasında saptanan benzer lezyonlarda, açılan püstüllerin erozyonlara dönüştüğü izlenir. Spinal hücreler arasında eritrositlere ve akantolitik hücrelere rastlanabilir. Epitele komşu bağ dokusu içinde perivasküler lökosit (lenfositler, eozinofiller, nötrofiller) kümeleri vardır.

 

ALLERJİK STOMATİTLER (kontakt mukozit; kontakt allerjik stomatit)

Allerjik maddelerin, tükürük sıvısı nedeniyle konsantrasyonlarının azalması ve kimyasal yapılarının değişmesi, mukozadaki zengin damar ağı tarafından kısa sürede emilerek ortamdan uzaklaştırılması gibi nedenler kontakt stomatitlerin oluşmasını önemli ölçüde engeller. Yüksek konsantrasyondaki allerjik maddenin uzun süren etkisi sonrasında gelişen tepkilerin ilk belirtisi ağızda yanma duyusu ve hipersalivasyondur. Zamanla ağrı, dudaklarda kaşıntı ve tad alma yakınmaları eklenir. Klinik incelemelerde farklı tablolarla karşılaşılır; hiperemik lezyonlar, hiperkeratoz, likenoid lezyonlar, veziküller ve erozyonlar başlıca bulgulardır.

Eritemli lezyonlar genellikle ödemle birliktedir ve akut allerjilerin sonrasında ortaya çıkar. Sakız, dişmacunu gibi maddelerin içerisinde bulunan kimyasallara karşı oluşur. Ağızdaki yanma duyusu en önemli yakınmadır (ağız yanması sendromu).

Hiperkeratoz genellikle ağır metallere karşı oluşan bir tepkidir. Lezyonlar lökoplakiyi andırır.

Likenoid allerjik reaksiyonların büyük bölümü amalgam dolgulara karşı oluşan tepkilere bağlıdır. Amalgam dolguya temas eden mukozada oluşur. Dolgunun sökülmesiyle birlikte lezyonlar da silinir. Altın, bakır sülfat ve palladyum klorür benzer lezyonlara neden olabilir.

Ürtiker niteliğindeki lezyonların en önemli nedeni ağız çalkalama sıvılarındaki kimyasal maddeler (chlorhexidine) ve dişhekiminin kullandığı lastik eldivenlerdir. Öteki allerjilere kıyasla daha geniş bir tepki görülür; dil, dudak, yanak, dişetlerinde ödem (angioödem) oluşur, yaygın ödemlerde larinks obstrüksiyonuna bağlı asfiksi gelişebilir.

Kontakt mukozitlerin mikroskopisinde, hiperkeratoz, parakeratoz, spongiozis, epitel hücreleri arasında serpilmiş lenfositler saptanır. Bazal membrana komşu alanlarda ve damarlar çevresinde lenfosit kümeleri vardır.

ÜREMİK STOMATİT

Böbrek yetmezliği olan hastalarda kandaki üre düzeyinin yükselmesi olgusuna üremi (azotemi) adı verilir. Tükürük salgısıyla ağız boşluğuna ulaşan üre, ortamdaki canlı etkenlerin ürettiği urease enzimiyle indirgenir, serbest amonyak açığa çıkar. Ağız kuruluğu ve yanma duyusu, dişeti kanamaları, tad bozuklukları ve ağrı yakınmaları olan hastaların nefesinde amonyak kokusu vardır. Bu bulgular diabetik nefropatide çok daha güçlüdür. Hemodiyalizle birlikte lezyonlar silinir.

Serbest amonyak ağız mukozasında (yanak, dil, ve ağız tabanı) 2 tür lezyona neden olur;

- Tip 1 lezyonlar: ağız mukozasında yaygın ya da yerel eritemler görülür. Bazı eritemler üzerinde gri ve kalın bir fibrin örtüsü bulunur; bu örtü kaldırıldığında kanama olmaz. Bazı lezyonlar hairy leukoplakia özelliklerini taşır.

- Tip2 lezyonlar: güçlü anemisi olan üremik hastalarda görülür. Fusobacterium, spiroket ve Candida gibi canlı etkenlere bağlı güçlü stomatit bulguları vardır. Erozyonlu stomatitlerin üzerindeki fibrin örtüsü kaldırıldığında kanama olur. Sekonder infeksiyonlar sıktır. Mikroskopik incelemede, epitelde nekroz, fibrinle örtülü erozyonlar ve bu alanları kuşatan nötrofil polimorflar görülür.

 

Tablo 3.2. Ağız mukozasında görülen akut ve kronik erozyonlar/ülserler

Akut	Multipl (yineleyen)	Kronik	Soliter lezyonlar
Erythema multiforme	Aftöz lezyonlar	Allerji	Aft
Onkoterapi		Pemfigus tipi lezyonlar	Şankr
Allerji		Pemfigoid tipi lezyonlar	Gom
Ülseratif gingivitis		Lichen planus	Nekrotizan sialometaplazi
Herpes virüs 1		Lupus erythematosus	Skuamöz hücreli karsinom
Herpes zoster			Kimyasal yanık (yerel)
			Mekanik travma
			Tüberküloz
			Mantar

SİLİKON GRANÜLOMLARI

Estetik amaçlı silikon kullanımı giderek yaygınlaşmaktadır. Sıvı silikon injeksiyonuna bağlı komplikasyonlar, uygulamayı izleyen 6ay-15 yıl gibi bir süreç sonrasında ortaya çıkar. İnjekte edilebilen silikonun yer değiştirebilme özelliği lenf düğümlerine dek taşınabilmesine yol açmaktadır. Kan dolaşımıyla sistemik yayılmanın görüldüğü olgulara da rastlanmıştır; yanlışlıkla doğrudan damar içine yapılan injeksiyonlarda embolizm gelişir.

Dudak estetiği amacıyla perioral dokulara sıvı silikon injeksiyonunun sonrasında “silikonoma” adı verilen granülomlar oluşabilir. Granülomların oluşumunda, silikonun antijenik yapısından kaynaklanan lenfositik reaksiyonun etkinliği görülür, sıvı silikona karşı yabancı cisim reaksiyonu gelişmez. Ayrıca, silikonun neden olduğu allerjik reaksiyonlarla karşılaşılabilir; injeksiyon yerinde eritem ve kanama (ekimoz), hiperpigmentasyon, ağrı, ülserleşmeler ortaya çıkar.

Silikonoma tedavisi oldukça sorunludur. Yer değiştirerek sinirler ve damarlar çevresinde granülom oluşturan sıvı silikonun boşaltılması güçtür. Bazı granülomlar fistülleşmekte ya da güçlü fibrozis nedeniyle doku deformasyonlarına neden olmaktadır. Minocycline uygulamalarının yerel komplikasyonların sınırlandırılmasında etkin olabileceği kanısı vardır.

Mikroskopik incelemede, sıvı silikon injeksiyonuna bağlı yuvarlakça boşluklar ile bunları kuşatan bağ dokusunda yoğun fibrozis, lenfositler ve makrofajlar saptanır. Katı silikonlarda (silikon elastomer) yabancı cisim reaksiyonu izlenir.